Σχιζοφρένεια: Νέες ανακαλύψεις ίσως αλλάξουν διάγνωση και θεραπεία

12 Αυγούστου 2020, 16:00

Μελέτη που δημοσιεύθηκε στο EMBO Molecular Medicine αναφέρει ότι ένα ένζυμο που βοηθά την παραγωγή υδροθείου στον εγκέφαλο και αφήνει ίχνη στα ανθρώπινα μαλλιά, ενδέχεται να χρησιμεύσει ως βιοδείκτης για έναν τύπο της σχιζοφρένειας.

Οι ερευνητές εικάζουν τώρα ότι είναι δυνατή η δημιουργία μίας νέας κατηγορίας φαρμάκων για τη σχιζοφρένεια. Οι υπάρχουσες θεραπείες, οι οποίες στοχεύουν τα συστήματα ντοπαμίνης και σεροτονίνης του εγκεφάλου δεν είναι πάντοτε αποτελεσματικές ενώ ενδέχεται να προκαλέσουν και παρενέργειες.

«Η στόχευση του μεταβολικού μονοπατιού του υδροθείου παρέχει μία νέα θεραπευτική προσέγγιση», καταλήγουν οι συγγραφείς, των οποίων η έρευνα περιελάμβανε γενετικά τροποποιημένα ζωικά μοντέλα (ποντίκια), μεταθανάτιο ιστό ανθρώπινου εγκεφάλου, άτομα με σχιζοφρένεια και άτομα που δεν πάσχουν από τη νόσο.

Ο επικεφαλής ερευνητής, Δρ Takeo Yoshikawa, σημειώνει ότι οι εταιρείες φαρμάκων έχουν σταματήσει να αναπτύσσουν νέες θεραπείες για τη σχιζοφρένεια.

Η νέα μελέτη διερευνά τις μοριακές βάσεις ενός δείκτη συμπεριφοράς της σχιζοφρένειας βάσει της προπαλμικής αναστολής του ακουστικού αντανακλαστικού αιφνιδιασμού στον άνθρωπο. Οι περισσότεροι άνθρωποι ανταποκρίνονται σε ένα ξαφνικό κρότο με έκπληξη. Ωστόσο αν ακούσουν ένα κρότο μικρότερης έντασης λίγο πριν, ο ισχυρότερος κρότος τους προκαλεί μικρότερη ενόχληση. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η πρόδρομη απόκριση (προπαλμική αναστολή του ακουστικού αντανακλαστικού αιφνιδιασμού στον άνθρωπο) αναστέλλει τον επερχόμενο αιφνιδιασμό.

Εδώ και δεκαετίες, οι επιστήμονες γνώριζαν πως πολλοί άνθρωποι με σχιζοφρένεια είχαν χαμηλότερη προπαλμική αναστολή του ακουστικού αντανακλαστικού αιφνιδιασμού, με την απόκρισή τους σε ένα ξαφνικό θόρυβο να παραμένει εντονότατη ακόμα και όταν είχε προηγηθεί «προειδοποίηση».

Ο Δρ Yoshikawa και οι συνεργάτες του θεώρησαν την προπαλμική αναστολή του ακουστικού αντανακλαστικού αιφνιδιασμού στον άνθρωπο ως την αφετηρία για την έρευνά τους.

Χρησιμοποίησαν πειραματόζωα που είχαν διαφορετικά επίπεδα προπαλμικής αναστολής του ακουστικού αντανακλαστικού αιφνιδιασμού για να ερευνήσουν για μοτίβα έκφρασης πρωτεΐνών που ενδεχομένως να ταίριαζαν με αυτά τα επίπεδα. Αυτή η έρευνα εντόπισε το ένζυμο Mpst. Οι ερευνητές παρατήρησαν το πώς τα ποντίκια με χαμηλή προπαλμική αναστολή του ακουστικού αντανακλαστικού αιφνιδιασμού είχαν υψηλότερα επίπεδα Mpst στον εγκέφαλο συγκριτικά με τα ποντίκια με υψηλή προπαλμική αναστολή του ακουστικού αντανακλαστικού αιφνιδιασμού.

Γνωρίζοντας πως μία από τις λειτουργίες του Mpst είναι να ενισχύει την παραγωγή υδροθείου, η ερευνητική ομάδα εξέτασε τους εγκεφάλους των πειραματόζωων και διαπίστωσε ότι τα επίπεδα υδροθείου ήταν υψηλότερα σε εκείνα με χαμηλότερη προπαλμική αναστολή του ακουστικού αντανακλαστικού αιφνιδιασμού.

«Κανείς δεν σκέφτηκε ποτέ μία αιτιώδη συνάφεια μεταξύ του υδροθείου και της σχιζοφρένειας. Μόλις το ανακαλύψαμε, έπρεπε να κατανοήσουμε πώς συμβαίνει αυτό και τα ευρήματα στα ποντίκια θα ίσχυαν και στους ανθρώπους με σχιζοφρένεια», σχολίασε ο Δρ Yoshikawa.