Είναι η εικόνα ή η μυρωδιά του φαγητού αρκετή για να προκαλέσει φλεγμονή στον εγκέφαλο;

Όταν κάποιος βλέπει ή αναμένει φαγητό, το πάγκρεας απελευθερώνει ινσουλίνη έτοιμη να επεξεργαστεί αυτή τη γλυκόζη. Μια μελέτη από το Πανεπιστήμιο της Βασιλείας έδειξε ότι μια βραχυπρόθεσμη φλεγμονώδης απόκριση είναι υπεύθυνη για την πρώιμη απελευθέρωση ινσουλίνης.

Oι ερευνητές εντόπισαν ότι ένας φλεγμονώδης παράγοντας - η ιντερλευκίνη 1 βήτα (IL-1β) - ο οποίος συνήθως εμπλέκεται στην απόκριση σε παθογόνα ή ιστική βλάβη, είναι υπεύθυνος για μεγάλο μέρος αυτής της πρώιμης έκκρισης ινσουλίνης.

Αρχικά, οι ερευνητές προσδιόρισαν το ρόλο της IL-1β. Βρήκαν ότι η εικόνα, η όσφρηση ή η γεύση του φαγητού διεγείρουν την απελευθέρωση της IL-1β. Αυτό στη συνέχεια αυξάνει την έκκριση ινσουλίνης που διευκολύνει την πρόσληψη γλυκόζης και το μεταβολισμό μετά το φαγητό.

Στη μελέτη τους, χρησιμοποίησαν ποντίκια που είχαν μείνει νηστικά όλη τη νύχτα σε ένα κλουβί με ένα σφαιρίδιο τροφής. Το ποντίκι αφέθηκε ελεύθερο να βρει το σφαιρίδιο αυτό και να το δαγκώσει. Αμέσως μετά την πρώτη μπουκιά τροφής, οι ερευνητές πήραν αίμα από το ποντίκι για ανάλυση.

Τα δείγματα αίματος ποντικού δεν έδειξαν αύξηση της γλυκόζης, αλλά αυξημένη κυκλοφορούσα ινσουλίνη.

Ως ομάδα ελέγχου, οι ερευνητές τοποθέτησαν άλλα ποντίκια σε ένα κλουβί με ένα μη βρώσιμο αντικείμενο που έμοιαζε ακριβώς με το σφαιρίδιο τροφής. Το αίμα που ελήφθη από αυτά τα ποντίκια δεν έδειξε αύξηση στην ινσουλίνη, υποδεικνύοντας ότι χρειαζόταν πραγματική τροφή για να διεγείρει την απόκριση ινσουλίνης.

Για να ελέγξουν ότι η IL-1β ήταν υπεύθυνη για την αύξηση της ινσουλίνης, οι μελετητές έκαναν ένεση σε ποντίκια με ένα εξουδετερωτικό αντίσωμα κατά της IL-1β πριν τα εισαγάγουν στο κλουβί με την τροφή. Αυτά τα ποντίκια δεν παρουσίασαν αύξηση στην κυκλοφορούσα ινσουλίνη.

Αυτό οδήγησε τους ερευνητές στο συμπέρασμα ότι η IL-1β μεσολαβούσε στην απελευθέρωση ινσουλίνης στην κεφαλική φάση (CPIR).

Θα μπορούσε αυτή η μελέτη να έχει επιπτώσεις στη θεραπεία της παχυσαρκίας και του διαβήτη τύπου 2; Ο επικεφαλής της μελέτης Δρ. Marc Donath , επικεφαλής του Τμήματος Ενδοκρινολογίας, Διαβήτη και Μεταβολισμού στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Βασιλείας, πιστεύει ότι θα μπορούσε, ωστόσο απαιτείται περαιτέρω έρευνα.

«Ο ανταγωνισμός της IL-1β αναπτύσσεται για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 και των επιπλοκών του. Μια καλύτερη κατανόηση του μηχανισμού δράσης της IL-1β στην έκκριση ινσουλίνης θα μπορούσε να μας καθοδηγήσει στην ανάπτυξη κλινικών μελετών».

Μάλιστα, αυτή η άποψη υποστηρίχθηκε σε ένα άρθρο στο Cell Metabolism , το οποίο περιέγραψε τα ευρήματα ως: «μια συναρπαστική οδό για την ανάπτυξη της IL-1β ως νέο και δυνητικά τροποποιήσιμο θεραπευτικό στόχο για τη διόρθωση της αυτόνομης απορρύθμισης της CPIS [της κεφαλικής φάσης της έκκρισης ινσουλίνης] στην παχυσαρκία .»