Ενδοφλέβιο πολυμερές βοηθά στην επούλωση του μυοκαρδίου μετά από έμφραγμα
30 Απριλίου 2025, 07:00
Ενδοφλέβιο πολυμερές, που μοιάζει με πρωτεΐνη, βοηθά τους ιστούς να επουλωθούν μετά από καρδιακή προσβολή. Ερευνητές ανέπτυξαν τη νέα θεραπεία που μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως αμέσως μετά από καρδιακή προσβολή για την ευόδωση της επούλωσης και την πρόληψη της καρδιακής ανεπάρκειας. Η θεραπεία ωθεί το ανοσοποιητικό σύστημα στην επιδιόρθωση των ιστών και προάγει την επιβίωση των καρδιακών μυϊκών κυττάρων μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου . Οι ερευνητές δοκίμασαν τη θεραπεία σε αρουραίους και έδειξαν ότι είναι αποτελεσματική έως και πέντε εβδομάδες μετά την ένεση.
Η ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής βιοτεχνολόγους (bioengineers) στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Ντιέγκο και χημικούς στο Πανεπιστήμιο Northwestern, δημοσίευσε τα ευρήματά της στο τελευταίο τεύχος του περιοδικού Advanced Materials.
«Η πρόληψη της καρδιακής ανεπάρκειας μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου εξακολουθεί να αποτελεί μία σημαντική ανεκπλήρωτη κλινική ανάγκη», δήλωσε η Karen Christman, μία από τους συγγραφείς της μελέτης και καθηγήτρια στο Τμήμα Bioengineering Shu Chien-Gene Lay στη Σχολή Μηχανικής του UC San Diego Jacobs. «Ο στόχος αυτής της θεραπείας είναι να παρέμβει πολύ σύντομα μετά από καρδιακή προσβολή, ώστε να μην καταλήξει τελικά κάποιος σε καρδιακή ανεπάρκεια».
Η θεραπεία θα μπορούσε να έχει ευρύτερες εφαρμογές, δήλωσε ο Nathan Gianneschi, ο άλλος αντίστοιχος συγγραφέας της εργασίας και καθηγητής στο τμήμα Χημείας στο Northwestern.
«Αυτή η θεραπευτική προσπάθεια έχει τεράστιες προοπτικές για διάφορες ασθένειες, από την εκφύλιση της ωχράς κηλίδας έως τη σκλήρυνση κατά πλάκας και τη νεφρική νόσο», δήλωσε ο Gianneschi.
Η προσπάθεια στοχεύει να μπλοκάρει την αλληλεπίδραση δύο βασικών πρωτεϊνών που συμμετέχουν στην απόκριση του σώματος στο στρες και τη φλεγμονή. Όταν ενεργοποιείται η πρωτεΐνη Nrf2, τα κύτταρα αντιστέκονται στην υποβάθμιση που προκαλείται από τη φλεγμονή. Αλλά η KEAP1 συνδέεται με την Nrf2 για να την υποβαθμίσει με τη σειρά της. Μετά από μια καρδιακή προσβολή, αυτή η διαδικασία υποβάθμισης πρέπει να σταματήσει, ώστε οι ιστοί να μπορέσουν να αποκατασταθούν.
Η πλατφόρμα πολυμερούς που μοιάζει με πρωτεΐνη, ή PLP, είναι κατασκευασμένη από ένα πολυμερές που μιμείται την Nrf2. Μόλις εγχυθεί ενδοφλεβίως, εντοπίζει την KEAP1 και συνδέεται με αυτήν, εμποδίζοντάς την να συνδεθεί με την πραγματική πρωτεΐνη Nrf2 και να την αποδομήσει.
Οι ερευνητές έκαναν ενέσεις σε μοντέλα αρουραίων μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου είτε με την πλατφόρμα PLP είτε με ένα αλατούχο διάλυμα (placebo). Η ομάδα δεν γνώριζε ποια ζώα έλαβαν το πολυμερές ή το αλατούχο διάλυμα. Μετά από πέντε εβδομάδες, τα τρωκτικά υποβλήθηκαν σε μαγνητικές τομογραφίες ενώ ήταν σε διαδικασία επούλωσης. Τα ζώα στα οποία έγινε ένεση με το πολυμερές έδειξαν καλύτερη καρδιακή λειτουργία και σημαντικά περισσότερη επούλωση στον καρδιακό μυϊκό ιστό τους. Άλλες δοκιμές έδειξαν επίσης ότι τα γονίδια που προάγουν την επούλωση των ιστών εκφράστηκαν περισσότερο.
Οι ερευνητές περιγράφουν τη μελέτη ως απόδειξη της ιδέας. Πριν προχωρήσουν σε δοκιμές σε μεγαλύτερα θηλαστικά, θέλουν να βελτιστοποιήσουν τον σχεδιασμό και τη δοσολογία και να διεξάγουν περαιτέρω ανάλυση.
«Οι πρωτεΐνες είναι τα μοριακά εργαλεία που καθοδηγούν όλες τις βασικές κυτταρικές λειτουργίες και οι διαταραγμένες ενδοκυτταρικές αλληλεπιδράσεις μεταξύ πρωτεϊνών είναι η αιτία πολλών ανθρώπινων ασθενειών», δήλωσε ο Gianneschi.
Η μέθοδος θεραπείας αναπτύχθηκε από τον Gianneschi, ενώ ήταν μέλος ΔΕΠ στο UC San Diego, όπου τώρα είναι έκτακτος καθηγητής. Συνέχισε να εργάζεται πάνω στην τεχνολογία στο Northwestern. Πολλές προσπάθειες έχουν γίνει τα τελευταία χρόνια στην προσπάθεια της ανάρρωσης του μυοκαρδίου μετά από έμφραγμα , με στόχο την πρόληψη της εξέλιξης προς καρδιακή ανεπάρκεια με χρήση προηγμένων φαρμακευτικών και βιοτεχνολογικών προϊόντων , ακόμα και βλαστοκυττάρων. Τα αποτελέσματα τους δεν έχουν ακόμα επιτρέψει ευρεία κλινική χρήση. Μένει να αποδειχθεί το μέλλον και της παρούσας προσπάθειας
