Aνακάλυψαν νευρώνες που περιορίζουν την πρόσληψη τροφής
19 Δεκεμβρίου 2024, 07:00
Η παχυσαρκία επηρεάζει το 40 % των ενηλίκων και το 20 % των παιδιών στις Ηνωμένες Πολιτείες και τον υπόλοιπο δυτικό κόσμο. Ενώ ορισμένες νέες, δημοφιλείς θεραπείες βοηθούν στην αντιμετώπιση της επιδημίας της παχυσαρκίας, υπάρχουν ακόμα τόσα πολλά, τα οποία οι ερευνητές δεν έχουν κατανοήσει για τη σύνδεση εγκεφάλου-σώματος που επηρεάζει την όρεξη. Τώρα, ερευνητές ανακάλυψαν ένα μέχρι πρότινος άγνωστο σύνολο νευρώνων στον υποθάλαμο, που ρυθμίζει την πρόσληψη τροφής και θα μπορούσε να αποτελέσει έναν πολλά υποσχόμενο στόχο για φάρμακα κατά της παχυσαρκίας.
Ειδικότερα, σε μελέτη που δημοσιεύτηκε στο τελευταίο τεύχος του Nature, ομάδα ερευνητών από το Εργαστήριο Μοριακής Γενετικής στο Πανεπιστήμιο Rockefeller στη Νέα Υόρκη, το Ινστιτούτο Επιστήμης Γονιδιώματος (IGS) στο Πανεπιστήμιο του Maryland School of Medicine (UMSOM), καθώς και τα Πανεπιστήμια της Νέας Υόρκης και του Stanford ανακοινώθηκε ότι ανακάλυψαν ένα νέο πληθυσμό νευρώνων που ανταποκρίνεται στην ορμόνη λεπτίνη.
Οι νευρώνες που ανταποκρίνονται στη λεπτίνη είναι σημαντικοί στην παχυσαρκία, καθώς η λεπτίνη μεταφέρεται στον εγκέφαλο από τα αποθέματα λίπους του οργανισμό για να καταστείλει την πείνα.
«Γνωρίζουμε από καιρό ότι ο υποθάλαμος - που βρίσκεται βαθιά στον εγκέφαλο - παίζει ρόλο στην πείνα, τα επίπεδα ορμονών, τις αντιδράσεις στο στρες και τη θερμοκρασία του σώματος», δήλωσε ο Brian Herb, PhD, επιστήμονας στο IGS και Ερευνητικός Συνεργάτης Φαρμακολογίας, Φυσιολογίας και Ανάπτυξης Φαρμάκων στο UMSOM.
Η έρευνά του, που δημοσιεύτηκε το 2023 στο Science Advances, ήταν η πρώτη φορά που οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν τεχνολογία μονοκυττάρου για να χαρτογραφήσουν τα κύτταρα στον αναπτυσσόμενο υποθάλαμο στον άνθρωπο, από βλαστοκύτταρα έως ώριμους νευρώνες.
«Δεδομένου ότι η προηγούμενη έρευνά μας έδειξε ότι τα μοναδικά ρυθμιστικά προγράμματα στα γονίδια δημιουργούν εξειδικευμένους νευρωνικούς πληθυσμούς, είναι λογικό ότι αυτή η νέα έρευνα ανακάλυψε ένα μέχρι τώρα άγνωστο σύνολο νευρώνων που ρυθμίζουν την πρόσληψη ενέργειας και τροφής», ανέφερε.
Μέσω πολλών πειραμάτων με ποντίκια, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αυτός ο προηγουμένως άγνωστος νευρωνικός πληθυσμός που εκφράζει και τους υποδοχείς για τη λεπτίνη και το γονίδιο BNC2, όχι μόνο βοηθά στην καταστολή της πείνας, αλλά επίσης ανταποκρίνεται σε αισθητηριακές ενδείξεις που σχετίζονται με τα τρόφιμα, όπως η γεύση.
Για παράδειγμα, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν το CRISPR-Cas 9 για να εξουδετερώσουν τον υποδοχέα λεπτίνης (LEPR) σε αυτούς τους νευρώνες BNC2.
Αυτά τα ποντίκια έφαγαν περισσότερο και πήραν περισσότερο βάρος από τα ποντίκια της ομάδας ελέγχου.
"Οι νευρώνες BNC2 στον υποθάλαμο, οι οποίοι ενεργοποιούνται από την ορμόνη της πείνας λεπτίνη, παρέχουν τη δυνατότητα για μια εντελώς νέα κατηγορία φαρμάκων για την παχυσαρκία", δήλωσε ο Mark T. Gladwin, MD, ο οποίος είναι διακεκριμένος καθηγητής και Κοσμήτορας του UMSOM, και Αντιπρόεδρος Ιατρικών Υποθέσεων στο Πανεπιστήμιο του Maryland της Βαλτιμόρης. «Αυτά τα φάρμακα θα διαφέρουν από το Ozempic και άλλους αγωνιστές GLP-1, που διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης. Τα φάρμακα που στοχεύουν στη λεπτίνη θα μπορούσαν να είναι ωφέλιμα για όσους δεν μπορούν να ανεχθούν τους αγωνιστές GLP, λόγω γαστρεντερικών παρενεργειών όπως η ναυτία και οι στομαχικές διαταραχές».