Mυϊκή αδυναμία μετά από λοίμωξη: Οφείλεται σε φλεγμονή του εγκεφάλου

Οι λοιμώξεις και οι νευροεκφυλιστικές ασθένειες προκαλούν φλεγμονή στον εγκέφαλο. Ωστόσο, για άγνωστους λόγους, οι ασθενείς με φλεγμονή του εγκεφάλου συχνά αναπτύσσουν μυϊκά προβλήματα που φαίνεται να είναι ανεξάρτητα από το κεντρικό νευρικό σύστημα. Τώρα, ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον στο Σεντ Λούις, αποκάλυψαν πώς η φλεγμονή στον εγκέφαλο απελευθερώνει μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη που καταλήγει στους μύες και προκαλεί απώλεια της μυϊκής λειτουργίας.

Για να διερευνήσουν τις επιπτώσεις της φλεγμονής του εγκεφάλου στη μυϊκή λειτουργία, οι ερευνητές μοντελοποίησαν 3 διαφορετικούς τύπους ασθενειών - μια βακτηριακή λοίμωξη από E. coli, μια ιογενή λοίμωξη SARS-CoV-2 και τη νόσο Αλτσχάιμερ. Όταν ο εγκέφαλος εκτίθεται σε φλεγμονώδεις πρωτεΐνες που είναι χαρακτηριστικές αυτών των ασθενειών, συσσωρεύονται βλαβερές χημικές ουσίες που ονομάζονται αντιδραστικά είδη οξυγόνου. Τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου, ωθούν τα εγκεφαλικά κύτταρα στο να παράγουν ένα μόριο που σχετίζεται με το ανοσοποιητικό που ονομάζεται ιντερλευκίνη-6 (IL-6), το οποίο μεταφέρεται σε όλο το σώμα μέσω της κυκλοφορίας του αίματος. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η IL-6 σε ποντίκια - και η αντίστοιχη πρωτεΐνη στις μύγες των φρούτων - μείωσαν την παραγωγή ενέργειας στα μιτοχόνδρια των μυών.

Η μελέτη επισημαίνει πιθανούς στόχους για την πρόληψη ή τη θεραπεία της μυϊκής αδυναμίας που σχετίζεται με τη φλεγμονή του εγκεφάλου. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η IL-6 ενεργοποιεί το μονοπάτι JAK-STAT στους μύες, το οποίο προκαλεί τη μειωμένη παραγωγή ενέργειας των μιτοχονδρίων. Αρκετές θεραπείες που έχουν ήδη εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ για άλλες ασθένειες, μπορούν να εμποδίσουν την ενεργοποίηση αυτού του μονοπατιού. Οι αναστολείς JAK καθώς και πολλά μονοκλωνικά αντισώματα κατά της IL-6, έχουν εγκριθεί για τη θεραπεία διαφόρων τύπων αρθρίτιδας και τη διαχείριση άλλων φλεγμονωδών καταστάσεων.

«Δεν είμαστε σίγουροι γιατί ο εγκέφαλος παράγει ένα πρωτεϊνικό σήμα που είναι τόσο επιζήμιο για τη μυϊκή λειτουργία σε τόσες πολλές διαφορετικές κατηγορίες ασθενειών», είπε ο ανώτερος συγγραφέας Aaron Johnson, PhD, αναπληρωτής καθηγητής αναπτυξιακής βιολογίας. «Αν θέλουμε να κάνουμε εικασίες για τους πιθανούς λόγους που αυτή η διαδικασία συνέχισε να υπάρχει κατά τη διάρκεια της ανθρώπινης εξέλιξης, παρά τη ζημιά που προκαλεί, θα μπορούσε να είναι ένας τρόπος για τον εγκέφαλο να ανακατανείμει πόρους στον εαυτό του καθώς καταπολεμά τις ασθένειες. Απαιτείται περισσότερη έρευνα για την καλύτερη κατανόηση αυτής της διαδικασίας και των συνεπειών της στον οργανισμό συνολικά.

Εν τω μεταξύ, ελπίζουμε η μελέτη μας να ενθαρρύνει περισσότερη κλινική έρευνα σε αυτό το μονοπάτι και αν οι υπάρχουσες θεραπείες που εμποδίζουν διάφορα μέρη του μπορούν να βοηθήσουν τους πολλούς ασθενείς που βιώνουν αυτό το είδος εξουθενωτικής μυϊκής κόπωσης».

Απολαμβάνετε το περιεχόμενο μας? Εγγραφείτε στο newsletter μας!

Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Science Immunology.