Πώς ο εγκέφαλος μπορεί να θέσει τέλος στην υπερφαγία

Οι διατροφικές διαταραχές είναι μία από τις πιο κοινές αιτίες μιας ποικιλίας ασθενειών στις βιομηχανικές κοινωνίες παγκοσμίως, ιδιαίτερα των καρδιαγγειακών παθήσεων με μόνιμες αναπηρίες ή θανατηφόρες εκβάσεις όπως καρδιακές προσβολές, διαβήτη ή εγκεφαλικά επεισόδια. Ωστόσο, μια ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής τον καθηγητή Johannes Vogt (Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο της Κολωνίας), τον καθηγητή Robert Nitsch (Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο του Münster) και τον καθηγητή Thomas Horvath (Ιατρική Σχολή, Yale, New Haven) έχει πλέον δείξει ότι ο έλεγχος της διεγερσιμότητας των νευρώνων στον εγκεφαλικό φλοιό από το λυσοφωσφατιδικό οξύ (LPA) παίζει ουσιαστικό ρόλο στον έλεγχο της διατροφικής συμπεριφοράς.

Οι νευρώνες AgRP ρυθμίζουν την ποσότητα της λυσοφωσφατιδυλοχολίνης (LPC) στο αίμα. Μέσω της ενεργού μεταφοράς, η LPC φτάνει στον εγκέφαλο, όπου μετατρέπεται από το ένζυμο αυτοταξίνη (ATX) σε LPA. Τα σήματα συναπτικής LPA διεγείρουν συγκεκριμένα δίκτυα στον εγκέφαλο, οδηγώντας έτσι σε αυξημένη πρόσληψη τροφής.

Στο μοντέλο ποντικιού, μετά από μια περίοδο νηστείας, μια αύξηση του LPC στο αίμα οδήγησε σε αύξηση του διεγερτικού LPA στον εγκέφαλο. Αυτά τα ποντίκια έδειξαν τυπική συμπεριφορά αναζήτησης τροφής. Και τα δύο θα μπορούσαν να ομαλοποιηθούν με τη χορήγηση αναστολέων αυτοταξίνης. Τα παχύσαρκα ποντίκια, από την άλλη πλευρά, έχασαν βάρος όταν αυτοί οι αναστολείς χορηγούνταν συνεχώς.

Ο Johannes Vogt εξήγησε: «Είδαμε σημαντική μείωση της υπερβολικής πρόσληψης τροφής και της παχυσαρκίας μέσω γονιδιακής μετάλλαξης και φαρμακολογικής αναστολής του [ενζύμου] ATX. Ως εκ τούτου, τα θεμελιώδη ευρήματά μας σχετικά με την ελεγχόμενη από LPA διεγερσιμότητα του εγκεφάλου, για τα οποία έχουμε εργαστεί για χρόνια, παίζουν επίσης κεντρικό ρόλο στη διατροφική συμπεριφορά». Ο Robert Nitsch βλέπει τα ευρήματα ως ένα σημαντικό βήμα προς την ανάπτυξη νέων φαρμάκων: Τα δεδομένα δείχνουν ότι τα άτομα με διαταραγμένο συναπτική οδό σηματοδότησης LPA είναι πιο πιθανό να είναι υπέρβαρα και να πάσχουν από διαβήτη τύπου II. Αυτή είναι μια ισχυρή ένδειξη μιας πιθανής θεραπευτικής επιτυχίας των αναστολέων ATX, τους οποίους αυτή τη στιγμή αναπτύσσουμε μαζί με το Ινστιτούτο Hans Knöll στην Ιένα για χρήση σε ανθρώπους.

Απολαμβάνετε το περιεχόμενο μας? Εγγραφείτε στο newsletter μας!

Αυτά τα ευρήματα σχετικά με τον έλεγχο της διέγερσης των νευρωνικών δικτύων στη διατροφική συμπεριφορά μέσω των λυσοφωσφολιπιδίων και οι νέες θεραπευτικές δυνατότητες που προτείνουν θα μπορούσαν στο μέλλον να συμβάλουν στη θεραπεία, όχι μόνο διατροφικών διαταραχών, αλλά και νευρολογικών και ψυχιατρικών ασθενειών.