Βλαβερή η δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά για τις εγκύους
07 Νοεμβρίου 2022, 09:00
Η παχυσαρκία πριν από την εγκυμοσύνη, σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο μολύνσεων και φλεγμονωδών αποκρίσεων στο έμβρυο, αλλά οι υποκείμενοι μηχανισμοί παραμένουν σε μεγάλο βαθμό άγνωστοι. Συγκεκριμένα, πολύ λίγα είναι γνωστά για την επίδραση μίας δυτικού τύπου διατροφής στην εμβρυϊκή αιμοποίηση - το σχηματισμό κυτταρικών συστατικών του αίματος-, όπως μεταδίδει το Science Daily.
Έτσι, η κατανάλωση μίας δυτικού τύπου διατροφής από τη μητέρα αλλάζει το μεταγραφικό τοπίο των βλαστοκυττάρων του αίματος του εμβρύου, τουλάχιστον στο είδος πιθήκου μακάκος ρήσος, αναφέρουν ερευνητές.
Κατά την όψιμη ανάπτυξη, ο μυελός των οστών του εμβρύου γίνεται η κύρια θέση όπου παράγονται ανοσοκύτταρα που ονομάζονται μακροφάγα και Β-λεμφοκύτταρα μέσω της διαφοροποίησης των αιμοποιητικών βλαστικών και προγονικών κυττάρων (HSPCs). Στη νέα μελέτη, ο Δρ Oleg Varlamov από το Oregon National Primate Research Center και οι συνεργάτες του ανέλυσαν το μεταγραφικό τοπίο των HSPC του εμβρυϊκού μυελού των οστών σε ανάλυση ενός κυττάρου σε έμβρυα μακάκους που εκτέθηκαν σε μητρική δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, δυτικού τύπου ή δίαιτα ελέγχου χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά.
«Είχαμε κίνητρο να διερευνήσουμε πώς η μητρική παχυσαρκία επηρεάζει το ανοσοποιητικό σύστημα του εμβρύου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σε πρωτεύοντα θηλαστικά, αντιπροσωπεύοντας το πιο σχετικό ζωικό μοντέλο για τη μελέτη της ανθρώπινης ανάπτυξης», δηλώνει ο Varlamov.
Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι μία δίαιτα δυτικού τύπου, προκάλεσε υπερφλεγμονώδη απόκριση σε HSPC και εμβρυϊκά μακροφάγα και κατέστειλε την έκφραση των γονιδίων ανάπτυξης των Β-κυττάρων. Επιπλέον, η ανθυγιεινή διατροφή οδήγησε σε κακή μεταμόσχευση εμβρυϊκών HSPC σε ανοσοανεπαρκή ποντίκια.
«Η μητρική παχυσαρκία επηρέασε σε μεγάλο βαθμό την ικανότητα των βλαστικών κυττάρων του αίματος του εμβρύου να παράγουν Β-λεμφοκύτταρα - ανοσοκύτταρα που παράγουν αντισώματα ως απόκριση στη μόλυνση - και έκανε τα βλαστοκύτταρα του αίματος του εμβρύου περισσότερο φλεγμονώδη», εξηγεί ο Varlamov.
Οι περιορισμοί της μελέτης περιλάμβαναν το μικρό μέγεθος δείγματος, το οποίο θα μπορούσε να περιορίσει την ικανότητα ανίχνευσης ασθενέστερων επιπτώσεων της μητρικής δίαιτας στα εμβρυϊκά αποτελέσματα. Επιπλέον, οι ερευνητές δεν διερεύνησαν τις επιπτώσεις της μητρικής παχυσαρκίας στη μεταγεννητική ανάπτυξη και επικεντρώθηκαν μόνο στην προγεννητική ανάπτυξη. Απαιτούνται επίσης περαιτέρω μελέτες για να ελεγχθεί εάν η μητρική παχυσαρκία διαταράσσει τις αποκρίσεις των απογόνων σε μόλυνση και φλεγμονή.
«Αυτή η μελέτη θέτει το στάδιο για την κατανόηση της σχέσης μεταξύ της μητρικής παχυσαρκίας, της προγεννητικής διατροφής και των ασθενειών που περιλαμβάνουν ανοσοποιητικούς απογόνους του διαμερίσματος HSPC στα παιδιά και υπογραμμίζει την ανάγκη για καλύτερη κατανόηση της ευαισθησίας του αναπτυσσόμενου αιμοποιητικού συστήματος σε μεταβολική δυσρυθμία κατά τη διάρκεια της ζωής», κατέληξε ο Varlamov.