Νέα μελέτη για τη Πολλαπλή Σκλήρυνση

Η Σκλήρυνση κατά Πλάκας (ΣκΠ) ή Πολλαπλή Σκλήρυνση είναι ίσως η συχνότερη νευροεκφυλιστική νόσος του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ).

Εκδηλώνεται κυρίως σε άτομα ηλικίας 20-50 ετών, με τις γυναίκες να προσβάλλονται δύο με τρεις φορές συχνότερα από τους άνδρες και επηρεάζει πέραν των δύο εκατομμυρίων ατόμων παγκοσμίως.

Πολλοί παράγοντες έχουν συνδεθεί με τη δημιουργία της ΣκΠ, μεταξύ αυτών γενετικές μεταλλάξεις, ιστορικό λοίμωξης από τον ιό Εpstein Barr (EBV), έλλειψη βιταμίνης D, κάπνισμα κ.ά. χωρίς ωστόσο να έχουν προσδιοριστεί τα ακριβή αίτια της παθογένεσης.

Το Τμήμα Νευροεπιστημών του Ινστιτούτου Νευρολογίας και Γενετικής Κύπρου, με διευθυντή τον καθηγητή Κλεόπα Κλεόπα, ασχολείται, μεταξύ άλλων, με τη μελέτη της παθολογίας της Σκλήρυνσης κατά Πλάκας (ΣκΠ), με απώτερο σκοπό την εύρεση πιθανών στόχων για πιο εξειδικευμένες θεραπείες.

Στόχος η μελέτη παθολογίας της νόσου

Σύμφωνα με τη Στυλιανή Θεοφάνους, Διδακτορική Φοιτήτρια PhD στις Νευροεπιστήμες, στο Τμήμα Νευροεπιστημών, οι μελέτες εστιάζουν στην επικοινωνία των νευρικών κυττάρων μέσω χασματοσυνδέσεων, καναλιών που επιτρέπουν την ανταλλαγή πληροφοριών από ένα κύτταρο στο άλλο και φαίνεται ότι είναι καθοριστική για την πορεία της νόσου.

Επίσης, χρησιμοποιούνται πειραματικά μοντέλα της νόσου, όπως και μεταθανάτια δείγματα ανθρώπινου εγκεφάλου από εγγεγραμμένους δωρητές ασθενείς με ΣκΠ, ώστε να μελετηθεί η παθολογία της νόσου, η διατάραξη της διαμπερότητας του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, όπως και να επαληθευτούν οι πιθανοί στόχοι για θεραπείες.

Όπως εξηγεί, στη ΣκΠ οι εστιακές βλάβες στο ΚΝΣ οδηγούν σε απομυελίνωση, και η θέση και έκτασή τους, οδηγεί σε ένα ευρύ φάσμα συμπτωμάτων. Οι βλάβες που προκαλούνται, μπορεί να είναι σε κάποιο βαθμό αναστρέψιμες ή σε μερικές περιπτώσεις μόνιμες. Τα νευρολογικά συμπτώματα, συνήθως περιλαμβάνουν αδυναμία, κόπωση, προβλήματα κινητικότητας, μούδιασμα, έλλειψη συντονισμού των κινήσεων, απώλεια της ισορροπίας, προβλήματα όρασης κ.α.

Κομβικό σημείο η έγκαιρη θεραπευτική αντιμετώπιση

Η ΣκΠ είναι χρόνια προϊούσα νόσος, για την οποία δεν υπάρχει μέχρι σήμερα πλήρης ίαση. Ωστόσο, τονίζεται, η έγκαιρη θεραπευτική αντιμετώπιση, ειδικά σε περιόδους υποτροπής, αποτελεί κομβικό σημείο στη μετέπειτα πορεία της νόσου.

Οι διαθέσιμες θεραπείες, αν και συνοδεύονται από αρκετούς περιορισμούς, μπορούν να επιβραδύνουν την εξέλιξη, να μειώσουν τη φλεγμονή και τα συμπτώματά της και να βοηθήσουν στην πρόληψη μελλοντικών υποτροπών, όπως τη δημιουργία νέων πλακών. Κατά τα τελευταία έτη, η έρευνα για τη θεραπεία της ΣκΠ βρίσκεται στο προσκήνιο, με πολλές ερευνητικές ομάδες να εστιάζουν σε θεραπείες με λιγότερες παρενέργειες από τις υπάρχουσες.

Αρκετές μελέτες επικεντρώνονται επίσης στο ρόλο που διαδραματίζουν παράγοντες όπως η μεσογειακή διατροφή, η άσκηση, η λήψη βιταμινών κ.ά. και πώς αυτοί συμβάλουν στη βελτίωση και τη μείωση των υποτροπών της νόσου.

Επιπρόσθετα, η γονιδιακή θεραπεία ή η μεταμόσχευση πρόδρομων κυττάρων για την ίαση της ασθένειας, αποτελούν επίκεντρο των πιο πρόσφατων ερευνών.

Η παθολογία της ΣκΠ χαρακτηρίζεται από την αυτοάνοση επίθεση των Τ λεμφοκυττάρων προς τη μυελίνη, η οποία είναι η ουσία που περιβάλλει τους άξονες των νευρώνων.

Ρόλος της μυελίνης είναι η μόνωση και η στήριξη των νευρώνων καθώς και η γρηγορότερη μετάδοση των μηνυμάτων από και προς τον εγκέφαλο. Η δε καταστροφή της, έχει ως αποτέλεσμα τη μη επιτυχή ή την επιβράδυνση της μετάδοσης των μηνυμάτων.

Η φλεγμονή που δημιουργείται, οδηγεί στην απομυελίνωση και ακολούθως στην εκφύλιση και την καταστροφή των νευρώνων, με συνέπεια την αντικατάστασή τους με πλάκες από ουλώδη ιστό (σκλήρυνση). Τα ολιγοδενδροκύτταρα, που είναι υπεύθυνα για την δημιουργία και διατήρηση της μυελίνης, μπορεί, επίσης, να καταστραφούν λόγω της φλεγμονής, ενεργοποιώντας επιπλέον τα αστροκύτταρα και τα μικρογλοία.

Η ενεργοποίηση αυτή δημιουργεί περαιτέρω φλεγμονή, μια διαδικασία η οποία είναι γνωστή ως γλοίωση. Σημειώνεται ότι άγνωστη παραμένει μέχρι σήμερα η αιτία που τα Τ λεμφοκύτταρα αναγνωρίζουν τη μυελίνη ως ξένο σώμα και τον ακριβή τρόπο που διαπερνούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό.

Η σωστή λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος αποτελεί απόλυτη προϋπόθεση για την επαναμυελίνωση και τη διόρθωση των βλαβών.

Όπως αναφέρεται, πολλοί παράγοντες ελέγχουν αυτή την διαδικασία, συμπεριλαμβανομένων των αστροκυττάρων και μικρογλοίων, των ιδίων των απομυελινωμένων αξόνων, καθώς και διαφόρων φλεγμονωδών μορίων. Η αποτυχία της επαναμυελίνωσης αποτελεί κοινό εύρημα στις βλάβες που έχουν προκληθεί από τη ΣκΠ και φαίνεται να συνδέεται με την ανεπαρκή ενεργοποίηση, στρατολόγηση ή/και διαφοροποίηση των πρόδρομων κυττάρων των ολιγοδενδροκυττάρων και την παρουσία σημαντικής φλεγμονής.

Βασικός λόγος για την ανάγκη της περαιτέρω κατανόησης της αντίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος σε ασθενείς με ΣκΠ είναι ο προσδιορισμός βιοδεικτών της νόσου, οι οποίοι διευκολύνουν την αξιολόγηση της ασθένειας και την πρόβλεψη της μελλοντικής πορείας της.

«Η ιατρική έχει κάνει άλματα προς την ανακάλυψη της αιτίας της ΣκΠ, της παθογένειας αλλά και της διαχείρισής της. Ωστόσο, μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει πλήρης ίαση, λόγω της ετερογένειας της ασθένειας. Δεδομένου του σημαντικού ρόλου των γλοιών κυττάρων στην παθογένεια και την εξέλιξη της ΣκΠ, η διαμόρφωση της φλεγμονής θα μπορούσε ενδεχομένως να αποτελέσει κρίσιμο ορόσημο στη διαχείρισή της», αναφέρει η ερευνήτρια.

Τα γλοία κύτταρα λειτουργούν με συνεργιστικό τρόπο, ως εκ τούτου, οι αλληλεπιδράσεις τους έχουν αναδειχθεί ως σημαντικός στόχος για την προώθηση της επαναμυελίνωσης.

Η σωστή λειτουργία του ΚΝΣ και της επιτυχούς επαναμυελίνωσης, στηρίζεται στην επικοινωνία τόσο των νευρώνων, όσο και των γλοιών κυττάρων.

Καταλήγοντας, αναφέρεται ότι η κατανόηση αυτών των πολύπλοκων δυναμικών αλληλεπιδράσεων, θα επιτρέψει πιο εξειδικευμένη στόχευση κατά την εξέταση πιθανών θεραπευτικών στόχων.

Γ.Χ.